Схематическое изображение структуры белка FoxO1

"Выключив" ген FoxO1 у мышей, ученые наблюдали у них ускоренное развитие остеоартроза – одной из самых распространенных проблем, связанных со старением. Но когда они повысили в поврежденных органах животных концентрацию белка, который кодируется этим геном, прогрессирование болезни замедлилось и даже обратилось вспять. Об этом пишет MedicalXpress со ссылкой на исследование в журнале PNAS.

Читайте нас в Telegram: проверенные факты, только важное

Пока медицина не знает, как остановить прогрессирование этой болезни, при которой происходит дегенерация суставов: есть лишь поддерживающие терапии, а также методы облегчения боли от разрушения хрящевой ткани, которая работает в суставах как амортизатор. В отличие от кожи, костей или других тканей, которые могут регенерироваться после травмы, хрящ имеет минимальный восстановительный потенциал.

Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, изучая болезнь на мышах, обнаружили, что этот ген и кодируемый им сигнальный белок-активатор также, по-видимому, участвует и в развитии остеоартроза.

Читайте также: Хэви-метал полезен для здоровья – ученые

Авторы считают, что FoxO1 препятствует повреждению хряща и развитию остеоартрита, усиливая аутофагию (самоочищение организма от поврежденных тканей) в пораженном суставе. Они показали, что этот процесс нарушен у мышей с пониженным уровнем FoxO1, и его усиливает повышенное содержание такой молекулы.

Ученые полагают, что оздоравливать хрящ можно через поддержание повышенного уровня аутофагии посредством нанотехнологической доставки FoxO1 в суставы. Они надеются, что если такой белок сможет изменять процесс аутофагии и у людей, можно будет разработать терапию, которая "предотвратит или хотя бы отсрочит миллионы будущих операций по замене коленного и тазобедренного суставов".

Такой ген расположен у людей на коротком плече 13-й хромосомы.

Читайте также: Когнитивное омоложение. В США проверяют чудо-препарат: он обращает вспять старение ума